老年人原发性肝癌(老年原发性肝癌)金沙澳门

作者: 医学科学  发布:2019-11-05

发病原因

⑴AFP:AFP是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。AFP是胎儿时期肝脏合成的一种胚胎蛋白,当成人肝细胞恶变后又可重新获得这一功能。由于孕妇、新生儿及睾丸或卵巢的生殖腺胚胎癌亦可出现,入AFP对肝细胞肝癌仅有相对特异的诊断价值。因检测方法灵敏度的提高,在一部份肝炎、肝硬化及少数消化道癌如胃癌、结肠?⒁认侔┑茸?菩愿伟┮嗫刹獾玫团ǘ华FP。故AFP检测结果,必须联系临床才有诊断意义。 目前多采用放射免疫法或AFP单克隆抗体酶免疫快速测定法检测血清AFP含量,正常人血清中可没理微量,小于20μg/L水平。肝细胞癌增高者占70~90%。通常AFP浓度与肿瘤大小有相关,但个体差异较大,一般认为病理分化接近正常肝细胞或分化程度极低者AFP常较低或测不出。国外公认标准往往偏高,易于漏诊。我国重视中等和低浓度AFP增高的动态观察。临床实践中对AFP低浓度者常须结合影像诊断技术进行随访,有助于及早确立诊断。肝癌常发生在慢性活性肝病基础上故须加以鉴别。慢性肝炎,肝炎后硬化有19.9%~44.6%患者AFP增高,浓度多在25~200μg/L之间,良性肝病活动常先有丙转氨酶明显升高,AFP呈相随或同步关系,先高后低,一般在1~2月内随病情好转,转氨酶下降,AFP随之下降呈“一过性”。有时良好肝病活动AFP亦可呈反复波动、持续低浓度等动态变化,但必须警惕肝病活动的同时可能有早期癌存在。 ⑵其他肝癌标志物的检测:近年来现血清AFP阴性的原发性肝癌有增多趋势,因此,开发更新、更特异、更敏感的标志物已成为紧迫的课题,寻找癌胚特性的同工酶及异质体;寻找特异亚组成成份为当前肝癌血清标志物研究的方向。近年来国内外报道对肝癌诊断具有较高价值的有: ①r-GT同工酶:应用聚丙烯酰胺梯度电泳分离法可显示同工酶12条带。Ⅰ´、Ⅱ、Ⅱ´带是原发性肝癌的特异条带,阳性率为79.7%,AFP阴性者此酶阳性率为72.7%。 ②甲胎蛋白异质体:目前以扁豆凝集素亲和交叉免疫自显影法测定AFP异质体诊断价值为高。有二种异质体即LCA非结合型和结合型。肝癌含AFP-N-L平均49.13±27.20%,<75%为肝癌诊断标准,阳性率86.0%,随病情恶化而降低。非癌肝病AFP-N-L为93.30±7.66%,假阳性率为1.6%。 ③异常凝血酶原:肝脏合成凝血酶原无活性前体,经维生素K,r羧化为活性形式。肝癌时,肝癌细胞的微粒体内维生素K依赖性羧化体系功能障碍,羟化酶活力下降,导致谷氨酸羧化不全,从而形成异常凝血酶原。最近人们发现肝癌细胞自由具有合成和释放异常凝血酶原的功能。国内用放射免疫自显影法测定异常凝血酶原≥250μg/L,为标准,肝癌阳性率为69.4%,AFP低浓度和AFP阴性肝癌的阳性率分别为68.3%和65.5%,小肝癌符合率为62.2%,多数资料表明异常凝血酶原对原发性肝癌有较高的特异性性,各种非癌肝病、继发性肝癌及良性肝肿瘤的假阳性极低,可能成为有价值的肝癌标志物。 ④血清岩藻糖苷酶:AFu属溶酶体酸性水解酶类,主要生理功能是参与岩糖基的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子的分解代谢。AFu超过110Kat/L应考虑原发性肝癌,国内报道AFu诊断原发性肝癌的阳性率为81.2%,对AFP阴性肝癌和小肝癌阳性率分别为76.1%和70.8%,继发性肝癌、良性肝占位病变均阴性,但肝硬化、慢性肝炎的假阳性较高。 ⑤M2型丙酮酸激酶:丙酮酸激酶是糖酵解中的关键酶,有L,R,M1M2型4种同工酶,胎肝及肝癌组织中主要是M2可视为一种癌胚蛋白,ELIS夹心法可测到Pg级微量灵敏度高的癌标志。正常值为575.8±259.5ng/L肝癌者较正常高5倍,在小肝癌阶段即明显增高,分化愈差M2-PyK值得高愈明显。阳性率5.2%,消化道肿瘤亦可升高,而肝炎、良性肝肿瘤不高。 ⑥同工铁蛋白:同工铁蛋白在肝癌时由于肝癌细胞合成增多,释放速度加快故对肝癌诊断有一定意义。正常人为16~210μg/L300μg/L为诊断界值,肝癌患者72.1%超过此值,假阳性为10.3%,AFP阴性或低浓度AFP肝癌阳性率66.6%,<5cm的小肝癌阳性率62.5%。 ⑦α-抗胰蛋白酶:人肝癌细胞具有合成分泌AAT的功能,当肿瘤合并细胞坏死和炎症时升高,用免疫过氧化酶技术显示肝癌时高于4000ng/L者占74.9%,良性肝病为3~10.9%,AFP阴性肝癌阳性率22.7%。 ⑧醛缩酶同工酶A:肝癌时ALD-A出现并增高>800ng/ml时有助诊断,AFP阴性肝癌阳性率为73.6%。 综述上述肝癌标志物对原发性肝癌尤其是AFP阴性病例的诊断有辅助意义,但仍不能取代AFP在肝癌诊断中的地位。根据实践经验联合检测优于单检测,血清AFP检测联合1~2茂肝癌标志物即可明显提高原发性肝癌的阳性检出率。临床分析中尚应结合病史、影像诊断学或组织学资料综合判断,才能得出准确结论。 2.肝癌影像诊断学检查 ⑴实时超声显像 超声显像以其显示实质软组织脏器病变的灵敏度高和对人体组织影响小两大特点以及费用低廉而广泛用于临床,随小肝癌逐渐增大超声显像显示内部回声由低回声高回声、混合回声变化。直径小于2cm的肿瘤常见低回声结节型;2~3cm者显示低回声与周围回声频率相同;3~5cm者多为周围低回声;而5cm以上者多为高回声或混合回声。随肿瘤增大除上述多型性和多变性特点外,肝细胞癌尚具以下特征:①声晕 具有清晰的肿瘤包膜,结节中心呈比较均匀高回声而邻近包膜部位为一低回声暗环为“声晕”,系纤维包膜或解释为肿瘤周围血管。②结节中结节:在高回声型肿瘤区内具有不同回声的结节,提示肝细胞癌中生长的新瘤灶。超声显像在作肝癌定位外,并可显示门脉主干及其分枝内有否癌栓形成,了解肿块与大血管的解剖关系,有否癌肿播散及腹腔内淋巴结转移,对术前确定治疗方案,估计切除可能性及选择肝动脉栓塞适应证和术后监测复发均有重要价值。 近年来,彩色多普勒血流成像已广泛用于临床,除显示占位病变外尚可显示测量进出肿瘤的血流,以鉴别占位病灶的血供情况,推测肿瘤性质。超声导引下穿刺活检和瘤内局部注射已广泛用于小肝癌的诊断和治疗。采用高分辩率的术中超声显像可精确定位以提高手术切除率。 ⑵电子计算机断层扫描 在各种影像检查中,CT最能反映肝脏病理形态表现,如病灶大小、形态、部位、数目及有无病灶内出血坏死等。从病灶边缘情况可了解其浸润性,从门脉血管的癌栓和受侵犯情况可了解其侵犯性,CT被认为是补充超声显像估计病变范围的首选非侵入性诊断方法。肝癌的CT表现,平扫表现:病灶一般为低密度,低于周围肝实质密度,部分病灶周围有一层更低密度的环影。结节型边缘较清楚,巨块型和混合型边缘多模糊和部分清楚。增强表现:静脉注射碘造影剂后病灶和肝组织密度得到不到程度的提高,谓之增强。包括:①动态增强扫描;采用团注法动态扫描或螺旋CT快速扫描,早期病灶呈高密度增强,高于周围正常肝组织时间10~30秒,随后病灶密度迅速下降,接近正常肝组织为等密度,此期易遗漏;病灶密度继续下降肝组织呈低密度灶,此期可持续数分钟,动态扫描早期增强图易于发现肿块直径小于1cm或1~2cm的卫星灶,亦有腲于小病灶的发现。②非动态扫描:普通扫描每次至少15秒以上,故病灶所处肝脏层面可能落在上述动态扫描的任何一期而呈不同密度,极大部分病灶落在低密度期,因此病灶较平扫时明显降低。门脉系统及其他系统受侵犯的表现:原发性肝癌门静脉系统癌栓形成率高,增强较长显示未强化的癌栓与明显强化的血液间差异大,表现条状充盈缺损致门脉主干或分支血管不规则或不显影像。少数病人有下腔静脉癌栓形成。肝门侵犯可造成肝内胆管扩张,偶见腹膜后淋巴结肿大,腹水等。肺部转移在胸部CT检查时呈现异常,比X线胸处敏感。 近年来新的CT机器不断更新,CT检查技术的不断改进,尤其是血管造影与CT结合技术如肝动脉内插管直接注射造影剂作CT增强的CTA(CT-Angiography)、於肠系膜上动脉或脾动脉注射造影剂于门静脉期行CT断层扫描,以及血管造影时肝动脉内注入碘化油后间隔2~3周行CT平扫的Lipiodol-ct,等方法,对小肝癌特别是1cm以的微小肝癌的检出率优于CT动态扫描。但上述多种方法中仍以CT平扫加增强列为常规,可疑病灶或微小肝癌选用CTA和CTAP为确诊的最有效方法。 ⑶磁共振成像 肝癌时T1和T2驰豫时间延长,半数以上病例T1加权图肿瘤表现为较周围肝组织低信号强度或等信号强度,而在T1加权图上均显示高信号强度。原发性肝癌MRI的特性表现:①肿瘤的脂肪变性,T1驰豫时间短,T1加权图产生等或高信号,T2加权图示不均匀的高信号强度,病灶边缘不清楚,而肝癌伴纤维化者T1驰豫时间长则产生低信号强度。②肿瘤包膜存在,T1加权图表现为肿瘤周围呈低信号强度环,T2加权图显示包膜不满意。③肿瘤侵犯血管,MRI优点是不用注射造影剂即可显示门静脉肝静脉分枝、血管的受压推移,癌栓时T1加权图为中等信号强度,T2加权图呈高信号强度。④子结节在T2加权图为较正常肝实质高的信号强度。 ⑷原发性肝癌血管造造影 非损伤性方法如超声、CT、MRI已能发现很多小肝癌。但血管造影在肝癌的诊断中仍占一定地位,对 2观以下的小肝癌造影术往往能更精确迅速地作出诊断。目前国内外仍沿用Seleinger经皮穿刺激股动脉插管法行肝血管造影,以扭曲型导管超选择成功率最高,为诊断肝癌,了解肝动脉走向和解剖关系,导管插入肝总动脉或肝固有动脉即可达到目的,如疑血管变异可加选择性肠系膜上动脉造影。如目的在于栓塞治疗,导管应尽可能深入超选择达接近肿瘤的供血动脉,减少对非肿瘤区血供影响。肝癌的血管造影表现有:①肿瘤血管和肿瘤染色,是小肝癌的特征性表现,动脉期显示肿瘤血管增生紊乱,毛细血管期示肿瘤染色,小肝癌有时仅呈现肿瘤染色而无血管增生。治疗后肿瘤血管减少或消失和肿瘤染色变化是判断治疗反应的重要指标。②较大肿瘤可显示以下恶性特征如动脉位置拉直、扭曲和移位;肿瘤湖,动脉期造影剂积聚在肿瘤内排空延迟;肿瘤包绕动脉征,肿瘤生长浸润使被包绕的动脉受压不规则或例僵直;动静脉瘘,即动脉期显示门静脉影;门静脉癌栓形成,静脉期见到门静脉内有与其平行走向的条索状“绒纹征”提示门静脉已受肿瘤侵犯,有动静脉瘘同时存在时此征可见于动脉期。血管造影对肝癌检测力取决于病灶新生血管多少,多血管型肝癌即使2cm以下或更小亦易显示。近年来发展有数字减影血管造影,即利用电子计算机把图像的视频信号转换成数字信号,再将相减后的数据信号放大转移成视频信号,重建模拟图像输出,显示背景清晰,对比度增强的造影图像。肝血管造影检查意义不仅在诊断,鉴别诊断,在术前或治疗前要用于估计病变范围,特别是了解肝内播散的子结节情况;血管解剖变异和重要血管的解剖关系以及门静脉浸润可提供正确客观的信息。对送煤手术切除可能性和彻底性以及决定合理的治疗方案有重要价值。血管造影检查不列入常规检查项目,仅在上述非创伤性检查不能满意时方考虑应用。此外血管造影不仅起诊断作用,有些不宜手术的患者可在造影时立即进行化疗栓塞或导入抗癌药物或其他生物免疫制剂等。 ⑸放射性核素显像 肝胆放射性核素显像是采用γ照像或单光子发射计算机断层仪近年来为提高显像效果致力於,寻找特异性高、亲和力强的放射性药物,如放射性核素标记的特异性强的抗肝癌的单克隆抗体或有关的肿瘤标志物的放射免疫显象诊断已始用于临床,可有效的增加放射活性的癌/肝比;99mTc-PMT(99mTc-吡多醛五甲基色氨酸)为一理想的肝胆显像剂,肝胆通过时间短,肝癌、肝腺瘤内无胆管系统供胆汁排泄并与PMT有一定亲和力故可在肝癌、肝腺瘤内浓聚停留较长时间,在延迟显像时肝癌和肝腺瘤组织中的99mTc-PMT仍滞留,而周围肝实质细胞中已排空,使癌或腺瘤内的放射性远高于正常肝组织而出现“热区”。故临床应用于肝癌的定性定位诊断;如用于AFP阴性肝癌的定性诊断;鉴别原发性和继发性肝癌;肝外转移灶的诊断和肝腺瘤的诊断。由于肝细胞癌阳性率仅60%左右,且受仪器分辩力影响,2cm以内的病变尚难显示,故临床应用尚不够理想。 3.肝组织活检或细胞学检查 近年来在实时超声或CT导引下活检或细针穿刺行组织学或细胞学检查,是目前获得2cm直径以下小肝癌确诊的有效方法。但近边缘的肝癌易引起肝癌破裂,此外,并有针道转移的危险。 综上所述,若AFP明显升高,加上典型超导图像可初步诊断原发性肝癌;对AFP阴性或低浓度者应适当选择AFP以外的肝癌标志物,影象诊断亦有定性、定位诊断价值,CT检查造影剂增强或动态增强扫描,有助于肝癌诊断。磁共振的特征性表现可助肝癌的诊断和鉴别诊断,放射免疫显象诊断有较高特异性。微小肝癌的诊断和与某些小的良性病变的鉴别尚有待深入研究。

原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全肯定,可能与多种因素的综合作用有关。根据多年研究,肝癌的发病可能与如下因素有关。

1.病毒性肝炎 研究发现乙型肝炎病毒与肝癌关系密切,是肝癌发生的重要危险因素。①肝癌患者血清中,乙型肝炎标志物高达90%以上;②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6~50倍;③分子生物学研究显示,我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA占51.5%;④HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达与癌变可能有关。乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,从而对致癌物质敏感,在多病因参与和多阶段的发病过程中可能有多种基因发生改变,即一群原癌基因被激活为癌基因,以及1个或多个抗癌基因失活,引起细胞生长失控,持续增殖,导致癌变。丙型肝炎病毒感染与肝癌也有一定关系。

2.肝硬化 原发性肝癌合并肝硬化者约50%。病理检查发现,肝癌合并肝硬化多为乙型病毒性肝炎后的大结节性肝硬化。

3.黄曲霉病毒 动物实验证明,被黄曲霉菌污染的玉米和花生都能致肝癌,这是由于黄曲霉素的产物黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮食受黄曲霉毒素B1污染严重的地区,肝癌发病率也较高。提示黄曲霉毒素可能是某些地区肝癌高发的原因。

4.饮用水污染 肝癌高发区启东报道,饮沟塘水者肝癌发病率明显高于饮用井水者。调查发现池塘中生长的蓝绿藻是强致癌植物,肝癌发生与此有关。

5.其他化学致癌物 一些化学物质,如亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等。

6.遗传因素 在肝癌高发区,有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌患病率高,可能与肝炎病毒垂直传播有关。

金沙澳门官网dkk,7.其他 微量元素、中华分枝睾血吸虫、酒精等。在肝癌高发区发现水、土壤、粮食、人头发及血液中含铜、锌较高,钼较低。中华分枝睾血吸虫可刺激胆管上皮增生而产生胆管细胞癌。

发病机制

原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌,1/5为胆管细胞癌,两者混合的肝癌罕见。

1.分型

大体形态分型:

①块状型:最多见。癌块直径在5cm以上,大于10cm者称巨块,可呈单个、多个或融合成块,多为圆形、质硬,呈膨胀性生长。肿块边缘可有小的卫星灶。此类癌组织容易发生坏死,引起肝破裂。

②结节型:为大小和数目不等的癌结节,一般直径不超过5cm左右。结节多数在肝右叶,与四周组织的分界不如巨块型清楚。常伴有肝硬化。此型又可分为单结节、多结节和融合性结节3个亚型。

③弥漫型:癌结节较小,有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝,肉眼不易与肝硬化区别,肝大不明显,甚至反可缩小。患者往往因肝功能衰竭死亡。此型最少见。

④小癌型:孤立的直径小于3cm的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌。患者无临床症状,但血清AFP阳性,肿瘤切除后AFP降至正常。

细胞分型:

①肝细胞型:最多见,主要特点是癌细胞类似正常细胞,但细胞大小不一。癌细胞由肝细胞发展而来,此型约占肝癌的90%。癌细胞呈多角形,核大,核仁明显,胞质丰富。癌细胞排列成巢状或索状,癌巢之间有丰富的血窦。癌细胞有向血窦内生长的趋势。纤维板层样癌是新近注意的一类型肝细胞癌,包绕癌巢有板层状纤维,手术切除率高,以年轻人多,预后较普通型肝癌为好。

②胆管细胞型:由胆管细胞发展而来,此型少见。癌细胞呈立方形或柱状。排列成腺体,纤维组织较多,血窦较少。

③混合型:上述二型同时存在,或呈过渡形态,既不完全像肝细胞,又不完全像胆管细胞,此型更少见。

2.转移途径

血行转移:①肝内转移:肝内血行转移发生最早,也最常见,可侵犯门静脉分支形成癌栓,癌栓脱落后在肝内引起多发性转移灶,如门静脉的干支有癌栓阻塞,可引起门静脉高压和顽固性腹水。②在肝外转移中,以肺转移率最高。肝静脉发生瘤栓后,可向上延伸到下腔静脉,甚至达右心腔,或较小的瘤栓脱落入肺动脉引起肺小动脉栓塞而形成转移灶。血行转移还可累及肾上腺、骨、肾、脑等器官。

淋巴转移:局部转移至肝门淋巴结的最多,也可至主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结、胰、脾。

种植转移:少见,从 肝脱落的癌细胞可种植在腹膜、膈、胸腔等处引起血性腹水、胸水。如种植在盆腔,可在卵巢形成较大的肿块。

3.肝癌分级 目前常用的是Edmondson 4级分级法:

Ⅰ级:为高分化,肝癌细胞形态与正常肝细胞相似。

Ⅱ级:肝癌细胞形态接近正常肝细胞,但有轻度异型,核浆比例增大,核分裂增多。腺泡结构常见,其中可见胆汁。

Ⅲ级:肝癌细胞有明显的异形,核大而不规则,核浆比例明显增大,巨细胞多见,胆汁较少。

Ⅳ级:癌细胞形态变异甚大,常有较多的梭形细胞,胞质少,核浆比例显著增大,核仁不明显,细胞排列紊乱,无一定的结构。

1.症状 原发性肝癌起病隐匿,早期缺乏典型症状。多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超声检查偶然发现肝癌,此时病人既无症状,体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征,此期称之为亚临床肝癌。一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期。中晚期肝癌最常见的临床表现有:上腹巨块或多结节肿块,肝区疼痛,食欲减退,体重减轻和乏力等。

肝区疼痛:最常见,多呈持续性肿痛或钝痛。肝痛是由于肿瘤增长快速,肝包膜被牵拉所引起。如病变侵犯膈,痛可牵涉右肩,向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛。如肿瘤生长缓慢,则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂,坏死的癌组织及血液流入腹腔时,可突然引起剧痛,从 肝区开始迅速蔓延至全腹,产生急腹症的表现。如出血量大,则引起昏厥和休克。腹膜有癌肿转移时,也可出现腹膜刺激征,但疼痛较缓和。

消化道症状:表现为食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻、腹胀或便秘。以食欲减退和腹胀常见,缺乏特异性。慢性肝病患者的消化道症状进行性加重而难以缓解者,应高度怀疑肝癌可能性,需进一步检查。

全身症状:表现为乏力,消瘦,全身衰竭。晚期病人可呈恶病质状。

发热:一般为低热,偶达39℃以上,发热与癌肿坏死产物吸收有关。癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆道感染而致发热。

转移灶症状:肿瘤转移之处有相应症状,有时成为发现肝瘤的初现症状,如转移至肺可引起咳嗽、咯血,转移至胸膜可引起胸痛和血性胸水。癌栓栓塞肺动脉或分支可引起肺梗死,表现为突然发生严重呼吸困难和胸痛。转移至骨可表现为骨痛,最常累及椎骨、肋骨、四肢长骨、颅骨和锁骨,可引起病理性骨折。椎骨的转移尤为严重,可引起偏瘫或神经根受压。当癌栓阻塞下腔静脉,可出现下肢水肿。阻塞肝静脉可引起Budd-chiari综合征,表现为张力性腹水,肝脏弥漫性肿大和触痛,颅内转移可出现相应的症状和体征。

原发性肝癌的特殊临床表现:癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合征,有时可先于肝癌本身的症状出现。

伴癌综合征主要表现在代谢、内分泌及血液系统几方面:

①红细胞增多症:是较常见的伴癌现象,约2%~10%。多见于男性,通常无临床症状,化验时发现红细胞高于正常。发病机制未完全明确。一些患者血清中红细胞生成素活性增高原因可能有以下几种可能:

A.肝癌细胞可产生具有红细胞生成素样活性的物质。

B.肿瘤组织分泌大量的球蛋白,球蛋白与肾脏分泌的红细胞生成因子起反应,从而产生过量的红细胞生成素。

C.与肝癌相邻的肝组织由于肿瘤生长快,可发生供氧不足,刺激肾脏分泌红细生成素或红细胞生成刺激因子。

D.肝脏对红细胞生成素的灭活障碍。晚期肝硬化常有不同程度贫血,肝硬化患者出现红细胞增多是癌变的一个可靠指标。近年来随着肝癌诊断水平的提高,进一步证明红细胞增多可于肝癌早期出现,并随治疗而改变。肝癌手术切除后红细胞可降正常。

②低血糖症:较常见,发生率约10%~30%,是最危险的伴癌综合征。其原因为肝细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质;或肿瘤抑制胰岛素酶分泌一种胰岛B细胞刺激因子或糖原储存过多;亦可因肝癌组织过多消耗葡萄糖所致。病人常有饥饿感,血糖可低于1.65mmol/L,严重者出现昏迷、休克,故对肝癌病人需经常检查血糖,以利治疗。临床上低血糖昏迷需与肝性脑病鉴别。

③高钙血症:发生机制与肝癌组织分泌影响血钙代谢的激素或激素样物质有关。病人常有长期恶心、腱反射减低、尿量多、嗜睡、精神异常、昏迷等。应用皮质激素可降低血钙。当血钙增高至3.8mmol/L时,应及时降低血钙,否则有生命危险。

④高胆固醇血症:肝癌伴高胆固醇血症的发病机制,可能是由于癌细胞缺乏正常的负反馈系统,故胆固醇合成增加。此外,可能由于肝癌细胞膜上缺乏相应的受体,使乳糜微粒不能摄入肝细胞内或肝癌细胞内结合胆固醇能力的缺陷而引起。

⑤血小板增多症:可能与肝癌时血小板生成素的增加有关,肿瘤切除后,血小板数可恢复正常。

⑥甲状腺功能亢进:临床表现为焦虑,两手震颤和心动过速,血清TSH、T3、T4、游离T4明显升高,并随病情进展而加重。其发生机制为肿瘤产生一种异位TRH物质,后者能刺激垂体合成与释放TSH。

⑦其他:肥大性骨关节病、性征改变、皮肤卟淋病、异常纤维蛋白原血症、降钙素增高、类白血病反应、多发性肌炎等。

以上各种表现在肝癌切除或缩小,可恢复正常或下降。

2.肝癌的体征 典型体征为肝大、脾大、黄疸、腹水。

肝大:进行性肝肿大为最常见的特征性体征之一。肝质地坚硬,表面凹凸不平,有大小不等的结节或巨块,边缘钝而不整齐,常有不同程度压痛。肝癌位于右肋弓下或剑突下时,上腹呈局部隆起或饱满,癌位于膈面,则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大,位于肋弓下的癌结节最易被触到。

黄疸:一般为晚期出现。原因多为:①肝细胞广泛受损;②癌肿压迫或侵犯肝门附近的胆管;③癌组织和血块脱落引起胆道梗阻。

肝硬化体征:老年肝癌患者多合并肝硬化,可有蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩、脾大、腹水、静脉侧支循环建立等现象。

腹水:为草黄色、血色。血性腹水多为癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起,偶因腹膜转移癌所致。

肝区血管杂音:由于肿瘤压迫肝内大血管或肿瘤本身血管丰富所产生。

肝区摩擦音:于肝区表面偶可闻及,提示肝包膜为肿瘤所侵犯。

转移灶相应体征:可有锁骨上淋巴结肿大,胸膜转移可出现胸腔积液或血胸。骨转移可见骨骼表面向外突出,有时可出现病理性骨折。脊髓转移压迫脊髓神经可表现截瘫,颅内转移可出现偏瘫等神经病理性体征。

1.实验性诊断

肝癌标记物:血清肝癌标记物文献报道达几十种,其中最重要的是甲胎蛋白。

甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)对肝细胞癌的诊断有很高的临床价值,是各种诊断方法中专一性仅次于病理检查的诊断方法。我国肝癌患者中约60%~70P高于正常值。AFP异质体的检测有助于AFP阴性患者的诊断。据报道,老年人肝癌患者的AFP阳性率较低。利用AFP检测,如AFP≥400ng/ml持续1个月或≥200ng/ml持续2个月,无活动性肝炎证据并排除妊娠和生殖腺胚胎癌,即可作出肝癌的诊断。AFP是目前最好的早期诊断方法,此诊断可早于肝癌症状6~12个月。此外,尚可利用AFP作为疗效的观察指标。

肝癌的其他多种标记物对肝癌定性诊断皆缺乏特异性,其价值远不如AFP。联合应用对AFP阴性病例的诊断有一定的参考价值,应用比较普遍的有:

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