胃癌的病因与预防方法

作者: 医学科学  发布:2019-11-05

X线检查:①胃钡餐造影法:利用硫酸钡与胃壁对比产生阴影进行诊断,胃钡剂造影胃癌的X线征象主要有龛影、充盈缺损、黏膜皱襞的改变、蠕动异常及梗阻性改变等。这种古老的传统胃检查法,现已渐为胃双重对比造影所取代。②胃双重造影法:胃双重造影剂是以低稠度高浓度的硫酸钡和气体两种不同性质的造影剂同时注入胃内进行透视摄片的一种检查法。

扩散

3.社区干预 社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生,避免或减少摄入可能的致癌物质,对食物冷冻保鲜储存,多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进行密切随诊,定期检查以早期发现变化,及时进行治疗。

这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施,凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者,或近几个月出现明显胃部症状者,应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车,对40岁以上的居民进行普查,可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩,但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛,再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法,不但耗资巨大,而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次,由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解,因此两次普查应间隔多久,也尚难明确。我国人口众多,经济水平还不够发达,且胃癌发病率也不如日本高,显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。

①直接浸润蔓延:直接浸润蔓延侵犯与胃癌部位有关,胃底贲门癌多侵犯食管、肝及大网膜。胃体癌以大网膜、肝、胰为主。其蔓延方式主要是在浆膜下浸润的癌细胞越过幽门环或黏膜下的癌细胞通过淋巴管蔓延,很少是沿黏膜直接连续性蔓延。近端癌则不同,可直接扩展侵犯食管下端。

建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊

③凹陷型:又称溃疡型,凹陷在0.5cm以上。

多食牛奶及奶制品。

胃镜检查:20世纪80年代中期,电子胃镜研究成功,传像采用微型摄像系统,直接显示在荧屏上,并可记录打印、拍照,直视胃黏膜病变并采取活组织,可以准确得出最后病理诊断。是在胃癌诊断中任何检查方法不可取代的。

N-亚硝基化合物:

早期胃癌的转移:最多见是淋巴结转移,黏膜内癌约有5%,黏膜下癌约有25%,局部淋巴结转移。除淋巴结转移外,还可有脏器转移,最多见于肝脏,在全部癌中仅占0.5%。这型早期癌浸润深度多达黏膜下,多为隆起型,分化型居多,常伴脉管癌栓与淋巴结转移。

② 癌症只能在酸性身体中形成;

CT检查:早期胃癌局限增厚超过5mm时可以发现,当超过1cm时能清楚显示。CT可观察胃壁分3层结构,相当黏膜层,黏膜下层与肌肉浆膜层。多数学者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔内肿块,胃壁增厚<1cm,无转移。Ⅱ期胃壁增厚>1cm,无腔外侵犯。Ⅰ、Ⅱ期估计可手术切除。Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯,无远处转移。Ⅳ期已有远处转移。

近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。HP参与胃癌的发生,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是胃癌发生的主要环节。

Ⅰ型:息肉样型。肿瘤主要向胃腔内生长,隆起明显,呈息肉状,基底较宽,境界较清楚,溃疡少见,但可有小的糜烂。在进展期胃癌中,这是最为少见的类型,约占3%~5%。

1.一级预防

1.三级预防 设法控制和排除已知的可疑致癌因素,消除病因以降低其发病率,也即通常所说的Ⅰ级预防。

经过淋巴途径转移是胃癌的主要转移方式。实践证明随胃癌发生部位不同,其淋巴转移途径具有一定规律。因此,掌握胃癌淋巴结分布情况及其转移规律,对于胃癌的手术治疗具有十分重要的意义。

4.进展期胃癌 当癌组织的浸润达肌层,浆膜层或浆膜外者称为进展期胃癌(advanced gagtric cancer),又称中晚期胃癌。

研究表明:

胃溃疡:目前多数作者认为慢性胃溃疡会发生癌变,其发生率约0.5%~2%。判定胃溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏,溃疡边缘黏膜与肌层粘连,溃疡底部肌层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉芽组织。其机理是溃疡边缘的炎症、糜烂、再生以及修复再生的异型上皮细胞增生、分化不够成熟,这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外,发生在溃疡边缘的癌,印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组,这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括:

2.胃癌癌前病变

目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展,肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现,利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加,许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等,不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识,而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。

大体类型:

现已公认,一些疾病患者胃癌发病率增高,故视为癌前病变,又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。

1.与良性疾病的鉴别

C) 有良好的心态应对压力,劳逸结合,不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因,中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调,体内代谢紊乱,导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

②进展期胃癌的X线表现:分为4型。

早期胃癌的扩散和转移:

此外,有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素,一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生和异型性增生,与胃癌发生也有关系。

③ 如果你有癌症,说明身体是酸性的;

3.早期胃癌

③由轻至重,最后癌变。

Ⅱ型:限局溃疡型。肿瘤有较大溃疡形成,边缘隆起明显,境界较清楚,向周围浸润不明显。该型约占30%~40%。

细胞凋亡和增殖的失调:

①早期胃癌的X线表现:

我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中,曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌,胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区,可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。

进展期胃癌:患者病情至进展期,发展加速,症状于数月内逐渐加重。一般胃部症状出现上腹部持续性疼痛、饱胀、厌食、恶心、呕吐、黑便等。还可出现与肿瘤部位相关的症状。胃窦癌多在小弯侧,上腹痛出现早,程度轻重不一。如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感,进食不畅,隐痛,并渐进加重,进行性吞咽困难,呕吐,反流黏液。如近幽门部或幽门管癌,由于肿瘤压迫出现幽门梗阻的表现。个别患者发生急性消化道出血,胃穿孔时才确诊。当进一步发展时可触及腹部包块,发现腹水、黄疸,以及明显消瘦、体重下降、乏力、水肿、贫血及恶病质等。

血行转移:

残胃癌:残胃作为一种癌前状态,它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张,应是因良性病变胃大部切除术后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者,统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%~5.5%。活检病理检查发现,在吻合口部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性,加之碱性肠液反流,胆汁胰液逆流,低酸环境,胃动力排出障碍,细菌繁殖生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外,发生于胃空肠吻合术后的癌常与增生性息肉有关,这种息肉向腔内突起伴有腺体囊性改变。

⑤ 如果你的身体变弱碱性,癌症不能扩展;

Ⅳ型:弥漫浸润型。呈弥漫性浸润生长,触摸时难以确定肿瘤边界。由于癌细胞的弥漫浸润及纤维组织增生,可导致胃壁增厚、僵硬,即所谓“革袋胃”,若肿瘤局限于胃窦部。则形成极度的环行狭窄。该型约占10%左右。

在胃癌高发区开展人群普查:

Ⅱc型:浅表凹陷不超过5mm的充盈斑,边缘不规则。

根据吸收细胞的形态将肠化分为2型,即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型,相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为:小肠型分泌唾液酸粘蛋白,结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化,属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟,多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化,细胞核DNA含量增加等特点,故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1~10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关,近来研究揭示部分也与胃型胃癌,部分弥漫型胃癌有关,也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。

④胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎(特别是伴肠上皮化生、异型上皮增生等癌前病变)、残胃的患者。

世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明,不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区,距离赤道越远的国家,胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素,也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。

②淋巴结转移:按距癌灶远近,分为第一、二、三站与远处淋巴结,第一站是癌灶附近淋巴结如胃大小弯、幽门上下、贲门旁、脾门处。第二站脾、肝总、胃左动脉、胰十二指肠后淋巴结。第三站腹腔动脉旁、肝门、肠系膜主动脉旁、结肠中动脉周围淋巴结。远处淋巴结纵隔与左锁骨上窝或双侧锁骨上淋巴结(Virehow淋巴结)。

①封闭因子,即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物,妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。

④混合型:有以上两种形态并存,以Ⅱc+Ⅲ,Ⅱc+Ⅱa为多。

注意饮食卫生,避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎及胃溃疡的发生。

②中晚期胃癌:常具有胃癌典型表现,内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大,形态不规则,呈菜花或菊花状。表面明显粗糙凸凹不平,常有溃疡、出血。凹陷型病变常为肿块中央溃疡,形态多不规则,边缘模糊不清,基底粗糙,有渗出或坏死。病变周围有不规则结节,有时四周黏膜发红、水肿、糜烂、皱襞中断或呈杵状,顶端可呈虫蚀样。

D) 加强体育锻炼,增强体质,多在阳光下运动,多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外,避免形成酸性体质。

BorrmannⅠ型:限局性充盈缺损,直径多在3cm以上,外形不整,表面凹凸不平,基底宽,与正常胃壁境界清楚。

黏膜内癌可长期在黏膜内停留,主要沿水平方向扩散,黏膜内管状腺癌多呈增殖型扩散,印戒细胞癌长呈浸润增殖性扩散。需经长期发展才向深层扩散,癌组织扩散的深度是影响预后的重要因素。

国内近年研究对异型增生又分为5型,即腺瘤型、隐窝型、再生型、球样型及囊状型。腺瘤型来自肠型化生上皮,从胃黏膜浅层开始,癌变后成为高分化腺癌;隐窝型也发生于肠化生腺管,起始于腺管隐窝部黏膜深层,癌变为高分化或中分化腺癌。再生型多发生胃黏膜缺损后的再生腺管及上皮,主要发展为低分化腺癌或未分化腺癌。球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间,呈胞质内大量黏液,胞体呈球型,将发展为印戒细胞癌。囊状型腺体扩张内附上皮有异型性,只存在于癌旁。异型上皮增生在胃癌高发区检出率可达20%,高于低发区,检出率随年龄增长而增加,并且男多于女,好发于胃窦及胃角,集中于癌旁。异型增生可延续5~10年后有5%左右癌变。

氧自由基的作用:

4.不明原因的消瘦,或长期大便潜血试验阳性者。

为了弄清胃癌淋巴转移的规律,学者对胃的淋巴引流方向进行了深入的研究。Rouvere把胃分成4个淋巴引流区:①胃小弯区;②肝区、幽门部;③肝区、胃网膜右部;④脾区。在实际应用中有缺陷。1985年日本学者将周围淋巴结分布区规定为18个组,并依据胃癌所在不同部位的淋巴结引流途径和方向,由近而远归纳为三个组。这种分站分组法不仅与传统分区一致,而且更深入地说明了胃淋巴结引流方向。能够更精确地反映胃淋巴结转移的普遍规律。

Borrmann Ⅳ型:胃腔限局或全胃缩小变形,胃壁僵硬,不能扩展,病变境界不清,胃腔内不见明显隆起或凹陷,黏膜面有小溃疡,结节与黏膜皱襞平坦或增粗硬化变形。

1.大体病理

主要并发症出血、穿孔、幽门梗阻等。

减少食物中盐分的摄入,每天摄取量控制在6g以下。

Ⅰ型:胃内充盈缺损,隆起高度大于5mm,直径多大于2cm。

胃癌的病因迄今尚未完全阐明,大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果,归纳如下。

戒烟:日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究,认为吸烟是一种很强的致癌危险因素,其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。

异型增生:

冷冻保鲜:食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后,胃癌发病持续下降。

疾病因素:

注意饮食卫生:应避免多食刺激性饮食,节制饮酒,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎及胃溃疡的发生。

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染:

组织学分类:

近年来,国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面,做了不少工作,取得了一定进展。主要有两种方法,一是用计算机作病史和症状的模式判别,另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液,再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群,再进一步作X线或胃镜检查,胃癌的检出率一般在0.3%以上,其中早期胃癌一般占30%以上。虽然此法也存在漏诊的问题,但由于方法简便,费用低廉,故有一定实用价值,可在胃癌高发区推广试用,并逐步完善之。

3.有溃疡病史,如症状规律性改变,或发作频繁者。

前言:胃癌的病因复杂,确切发病机制尚不清楚。主要病因: 地域环境,饮食生活因素,幽门螺杆菌感染,癌前病变,遗传,基因等。

转移方式:

进展期胃癌指肿瘤组织已超过黏膜下层。胃癌发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为进展期胃癌。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器,多有转移。进展期胃癌大体形态各异,常能反映其生物学特性,故常为人所重视。

②呕血、黑便或大便潜血阳性病因不明者。

胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,故与胃癌发病的关系更为密切。

此3型中以凹陷型最多见,平坦型最少见。

⑦ 不管你的情况多么糟糕,哪怕只能活6个月,如果你能转变你的身体PH值到弱碱性,你的癌症就不会扩展,就会好;

③血行转移:晚期患者可占64%,在各脏器转移中,以肝最常见占到40%,肺占30%,其次为胰、肾上腺、骨、肾、脾、脑、皮肤等。

3.扩散和转移

Ⅱb型:病变平坦浅表,胃小区消失,融合或破坏,呈不规则斑点改变。

经常食用大蒜。

经常食用新鲜蔬菜及水果:现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成,将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺,而维生素C能打断此合成的环节,从而有助于预防胃癌。

③免疫抑制性α-球蛋白增加,超出生理浓度。

早期胃癌中面积最大径5.1~10mm者称小胃癌(small-gastric cancer),5mm以下者为微小胃癌(microgastric cancer),超微小癌(ultra microcarcinoma),又称“点状癌”或“一点癌”(pin point carcinoma),是指内镜活检确诊证实胃癌,手术切除标本全部连续切片未发现癌,可能是活检钳全部切掉癌灶及活检时出血及机械损伤,使仍残留癌组织坏死脱落,国内已正式报道16例,国外也有报道。

我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区,如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地,发现除太行山南段为变质岩外,其余为火山岩、高泥炭,局部或其一侧有深大断层,水中Ca2 /SO4比值小,而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区,如长江上游和珠江水系等地,发现该区为石灰岩地带,无深大断层,水中Ca2 /SO4比值大,镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘,有的竟高达5.4~6.1μg/kg,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,使胃黏膜易发生损伤。此外,硒和钴可引起胃损害,镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因,值得进一步探索。

胃 平滑肌肉瘤:胃 平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%~3%,占胃肉瘤20%,多见于老年人,好发胃底胃体部,肿瘤常>10cm,呈球形或半球形,可因缺血出现大溃疡。按部位可分为:①胃内型,肿瘤突入胃腔内;②胃外型,肿瘤向胃外生长;③胃壁型,肿瘤同时向胃内外生长。

饮食因素

慢性萎缩性胃炎:萎缩性胃炎是常见慢性胃疾病,在胃癌高发区人群胃镜检出率高达80%以上,病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相关,高发区萎缩性胃炎程度重,肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查,长年随访萎缩性胃炎癌变率可达10%。病理学特征萎缩性胃炎好发于胃窦部,黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型上皮增生。

做好易感病例的随访:

近年来血清中胃蛋白酶元的水平与胃癌发生的关系,日益受到人们的注意,血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病变。PGⅠ主要由胃底腺主细胞分泌,PGⅡ则除上述腺体外还有胃窦和幽门腺分泌。当胃腺体萎缩,主细胞减少,血清PGⅠ含量趋于下降,当萎缩性胃炎伴有肠化。胃窦腺向胃体延伸,PGⅡ含量也随之升高。当胃底及胃窦部黏膜病变均较轻时,PGⅠ/Ⅱ比值最高。当病变累及范围较广泛时,由于PGⅠ含量下降,PCⅡ含量上升,PGⅠ/Ⅱ值显著降低。因而PGⅠ/Ⅱ值可作为识别胃癌易感对象的指标。

改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法,广泛应用冰冻保鲜储存法。

4.核素检查 在胃癌时应联合检测CEA、CA19-9及CA72.4特异性可达95%,肿瘤相关抗原中癌胚抗原胃癌组织含量高,血清与胃液中均高,胃癌前疾病时也可升高。CA19-9在多种消化系癌时升高,胃癌时阳性率30%~40%。升高可预示转移、复发,治疗有效时降低,血清CA-125水平升高者常有浆膜或腹膜侵犯,而血清AFP升高者常有肝转移。如术前CA19-9及CA-125水平较高,常意味预后不佳。CEA>50µg/L或CA19-9>200µg/ml的患者,不论是否做手术切除,其生存并无差别。肿瘤相关糖蛋白胃癌阳性率可达49%,阳性者多于CEA。胃癌单克隆抗体MG7对胃癌诊断的敏感性与特异性较高。目前普遍认为这些肿瘤标记物仅有助于判别肿瘤的预后及化疗的疗效,而无助于胃癌的诊断。

综上所述,胃癌病因和发病机制非常复杂,是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体,或在某种遗传的背景上,对致癌物呈特异性反应,经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年,但致癌作用在青春发育期已经发生。目前,一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。

组织学类型:依据形态学分为乳头腺管腺癌、腺管腺黏液细胞性腺癌与索状腺癌,我国胃癌研究会分类,管状腺癌最多见占60%,其次是低分化腺癌占15%,乳头状腺癌、未分化型癌少见,黏液细胞癌约占5%左右。

胃癌扩散的速度和转移方式等受其生物学行为特性和机体免疫状态影响,是影响预后的重要因素。

发病机制

已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞,与胃癌细胞共同构成癌巢,浸润于间质,通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生,预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告,在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用,而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。

2.有一般消化道症状,即使症状轻微如持续或间歇发作3~6个月以上者。

早期胃癌也可血行转移,多为肝脏受累。据统计如下情况多见血行转移:①隆起型癌。②较小早期胃癌。③黏膜下层癌。④幽门窦部癌。⑤高分化腺癌和乳头状腺癌。⑥老年男性。

2.体征 早期胃癌腹部检查无阳性体征,故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期可有上腹压痛、饱满或胃区包块,质硬,较固定,表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型,有震水音,上腹隆起饱满。侵至胰腺,特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管,出现梗阻性黄疸。有肝内转移时,肝大表面结节不平,质硬,也可以伴有黄疸出现。腹膜种植可产生腹水,多为血性。小肠、结肠与肠系膜转移可发生肠梗阻,出现肠型、蠕动波。女性患者转移至卵巢,是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨上淋巴结肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期,多已失去手术根治机会。

血吸虫病:

Ⅲ型:形成深度大于5mm的龛影,周围黏膜中断。

根据国内外资料统计,早期胃癌有如下组织学特点:①早期胃癌有分化较高的倾向,随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展;②国外早期胃癌未见黏液腺癌,国内统计则不尽然;③隆起型多见高、中分化型乳头状腺癌、管状腺癌,而未分化癌少见,凹陷型则多见印戒细胞癌和分化型腺癌,而乳头状腺癌少见;④浅表局限型癌多见高分化管状腺癌;⑤广泛浅表型多见2~3种组织学类型同存,以高分化管状腺癌和低分化腺癌较多,也可见乳头状腺癌和印戒细胞癌。

4.幽门螺杆菌 幽门螺杆菌感染与胃癌有关,基于以下原因:在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物,而是通过胃黏膜的损伤,促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。

还有一些特殊扩散转移方式:①跳跃式淋巴结转移。②腹膜种植。癌组织浸润至浆膜后,癌细胞浸出可种植在腹膜或某些脏器上,形成种植性癌性腹膜炎盆腔脏器种植性转移;③女性生殖器官转移。胃癌有卵巢转移倾向,原因不清,称Krukenberg瘤,以印戒细胞癌多见。子宫颈转移少见。④经胸导管逆行至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结),也可经肝圆韧带转移至脐周,形成腹壁转移性癌。

2.多环芳烃化合物 致癌物可污染食品或在加工过程中形成,如冰岛为胃癌高发国,居民多以渔业、牧业为生,有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质,包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

经常食用新鲜蔬菜及水果。

胃癌的超声波检查:早期胃癌深度局限黏膜层时可见黏膜层断裂、黏膜肌层低回声区增厚,侵及黏膜下层时第三层呈断续状,Ⅰ型胃癌显示较好,Ⅱ、Ⅲ型差。进展期胃癌肿块突入腔内,呈结节状或息肉状低回声区,基底部较厚,范围局限与正常胃壁界限清楚。溃疡形成者在增厚的胃壁内可见凹陷区,边缘凹凸不平,呈强回声,增厚胃壁为低回声,广泛浸润者胃壁全层低回声增厚,不规则,僵硬,胃腔狭窄,蠕动消失。胃癌淋巴结转移时,在胃周围与腹腔淋巴结肿大,多呈低回声,边界较清晰,呈单发或多发融合状。大小达0.7cm以上一般可以探到。较大的淋巴结可呈不规则形,内部见强而不均匀的回声多为转移淋巴结内变性、坏死的表现。晚期胃癌有脏器转移时如肝、胰可探得低回声占位,肝转移的典型声像图为“牛眼征”或“同心圆”结构,为多发圆型或类圆型,边界较清晰,周围有较宽的晕带,超声可诊断直径1cm肝转移灶,文献报道肝转移癌的诊断率可达90%,其检出率高于CT及其他影像学诊断。

胃壁各层,尤其黏膜下层和浆膜下层有丰富的淋巴管网络。因此,很容易形成淋巴管道扩散转移。

早期胃癌:胃癌的早期无特异的症状,甚至毫无症状。早期无消化道症状者可占1/4。

由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程,在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义,而后者意义更大。

2.血清酶学检查 在临床可用于早诊,疗效观察与预后监测,有辅助价值。胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜分泌的消化酶前体,可分为PCⅠ与PGⅡ两个亚型,PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜为1。萎缩型胃炎时降低,当PGⅠ明显降低时预示肠型胃癌的危险性增加。碱性磷酸酶活性胃癌患者增高,并分为5个同工酶,AIP2来自肝脏,如增高预示可能有肝转移。

目前异型增生分级尚不统一,有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明,其癌变率分别为:轻度2.5%,中度4%~8%,重度10%~83%。

1.胃癌症状

②长期无变化。

③原有长期慢性胃病史,近期症状有明显加重者。

真菌:

Ⅱc型:浅表凹陷型,凹陷不超过0.5cm。

①逆转。

按照胃癌的恶性程度分为4级:一级有明显细胞分化,二、三级分化度居中,四级分化最差,恶性程度高。

1.外界因素

胃息肉:胃息肉可发生任何年龄,以60~70岁为多见,较小息肉可无任何症状,较大可引起类似胃癌的表现,需与隆起型胃癌相鉴别。胃息肉X线呈充盈缺损,直径1cm左右,完整圆形,有蒂,可移动。隆起型胃癌缺损直径常>2cm,基底宽,移动性差,表面不光滑,应做胃镜活检予以确诊。

③巢状浸润,腺样癌巢分散地在组织内浸润,既不形成团块也不呈弥漫性。较晚期的胃癌,同一病例常以非一种方式扩散。

胃溃疡:由于胃癌无特异性症状和体征,临床表现类似溃疡病,特别青年人胃癌常被误诊为胃溃疡或慢性胃炎。进展期溃疡型胃癌龛影较大,位于腔内,伴有指压痕及裂隙征,胃黏膜皱襞破坏,局部胃壁僵硬,胃扩张差等,但胼胝性溃疡,由于基底纤维组织增生,使龛影部分陷于胃腔内,易与溃疡型胃癌相混淆,需作胃镜进一步鉴别。

细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩,染色质浓集,凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能,而且可以维持基因型的准确性,减少表型变异,消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此,细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。

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