The Journal of Clinical Investigation发表朱景宁、王建军

作者: 产品评测  发布:2019-11-24

图1. 药理学阻断腹侧苍白球中orexin能神经传入或慢病毒敲减orexin受体导致抑郁样行为。

(生命科学学院 科学技术处)

图2. 腹侧苍白球中的内源性orexin能神经传入减弱心理社会应激导致的社交回避行为。

图2 下调 HCN2通道的表达显著削弱深部脑刺激底丘脑核对帕金森病运动障碍的改善,并减弱深部脑刺激对底丘脑核神经元紊乱放电模式的规则化和对β振荡的改善。

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该研究成果不仅有助于深入理解基底神经节环路和帕金森病发生和发展的神经机制,而且将为临床发展治疗帕金森病的新药物、新靶点和深部脑刺激新策略提供新的视角。

金沙澳门官网dkk,朱景宁、王建军团队的这一研究揭示了一条全新的防止应激(也包括了心理社会应激这一人类社会生活中常见应激)和抑郁反应的神经环路机制,特别是揭示了中枢orexin能神经系统在增强机体抗应激韧性和降低抑郁易感性中不可或缺的重要作用(这恰与抑郁症患者脑脊液中orexin水平的下降相一致),为临床认识抑郁症发生、发展的病理生理机制以及防治策略提供了新视角。

图1 底丘脑核中的组胺能神经纤维传入和组胺对帕金森病模型大鼠运动障碍的改善。

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我校生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室和脑科学研究院朱景宁教授、王建军教授团队在抑郁症(depression)神经机制研究中取得重要进展,研究成果以“Orexin prevents depressive-like behavior by promoting stress resilience”为题于2018年8月7日在Nature杂志社出版的精神病学领域顶级学术期刊、NI指数刊物Molecular Psychiatry上在线发表(https://www.nature.com/articles/s41380-018-0127-0)。

帕金森病是一种常见和严重的神经退行性疾病,由支配基底神经节环路的多巴胺能神经元退变所致。其临床症状主要表现为运动障碍,包括运动发起困难、肌肉僵直和静止性震颤等。底丘脑核(subthalamic nucleus)是基底神经节环路中唯一的兴奋性谷氨酸能核团,不仅是经典间接通路(indirect pathway)中的关键节点,而且与大脑皮层之间构成超直接通路(hyperdirect pathway),甚至被认为是驱动整个基底神经节活动的起搏器(pacemaker)。底丘脑核由于其在基底神经节环路功能中的重要地位而成为临床神经外科深部脑刺激治疗帕金森病的首选靶区之一。尽管深部脑刺激底丘脑核可显著改善帕金森病运动障碍,其有效性已得到广泛认同,但其发挥效应的神经机制至今不明。

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